急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由非心源性的各种肺内外致病因子所导致的急性进行性呼吸衰竭。ARDS病理特征为肺泡毛细血管屏障广泛破坏、肺泡内蛋白渗出性肺水肿、肺不张、肺实变；临床以肺顺应性下降、呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症为特征。儿童ARDS与成人ARDS有许多不同之处，因此探索符合儿童规律的诊断治疗策略是十分必要的。

儿童急性呼吸窘迫的评估包括确定病情的严重程度以及基础原因。

如何快速评估心肺功能？

呼吸：次数增快、减慢或节律改变。

心率快或慢：

儿童≤8岁：＜80次/min或＞次/min

儿童＞8岁：＜60次/min或＞次/min

呼吸做功增加：鼻翼煽动、三凹征、呻吟。

皮肤苍白、灰色、青紫或血氧饱和度降低。

意识状态改变：异常激惹、嗜睡或对家长无反应。

其他：惊厥，发热伴皮肤瘀点，创伤，大面积烧伤等。

如何进行呼吸功能评估？

呼吸系统疾病或神经肌肉病均可引起呼吸窘迫或呼吸衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。诊断强调血气分析，但若血气不易及时获得时，通过快速查体初步诊断十分重要。

当呼吸窘迫或呼吸衰竭时，呼吸状态异常：呼吸过快（气促）、过慢、无呼吸（呼吸暂停）、呼吸做功增加、缺氧表现。

呼吸频率和节律

气促常是呼吸窘迫的首发表现。

气促不伴其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、先天性心脏病、先天性代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等——组织缺氧代偿机制或酸中毒的代偿。

危重患儿出现慢而不规则的呼吸——临终表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。

节律改变。

视诊

呼吸模式——呼吸频率、深度和节律可能提供呼吸窘迫的病因线索。

快而浅的呼吸伴呼气延长常见于空气潴留的情况，如哮喘、毛细支气管炎或气道异物；也可能由胸痛、腹痛或胸壁功能障碍所致。

深而规则的叹息样呼吸，呼吸频率可能快、慢或正常（Kussmaul呼吸），提示代谢性酸中毒，尤其是糖尿病酮症酸中毒。

呼吸深度及频率逐渐增加然后逐渐降低，随后出现一段时间呼吸暂停，周而复始（陈-施呼吸）常见于CNS发育不成熟的新生儿，尤其是在睡眠期间。也可见于脑灌注不足、脑损伤、颅内压增高或呼吸中枢被阿片类物质抑制的新生儿、婴儿及儿童。

呼吸深度不规则，并且不规则地间以呼吸暂停（共济失调性呼吸）提示CNS感染、损伤，药物引起的抑制。

以胸腹矛盾运动为特征的腹式呼吸（即吸气时胸部凹陷而腹部突出）在新生儿和婴儿中可能是正常的，但在婴儿期之后或在肌张力低下的患者中，则与呼吸肌疲劳有关。

气管偏移是张力性气胸的关键表现。也可见于肺气肿、单侧胸腔积液。

辅助呼吸肌参与呼吸是婴儿和儿童呼吸窘迫的重要体征。

鼻翼煽动。

锁骨上和胸骨上凹陷常提示上气道梗阻，也可见于严重下气道病变。肋间和肋下凹陷提示下气道梗阻，也可见于严重的上气道梗阻。

点头呼吸最可能见于新生儿和婴儿。

胸壁运动，吸气时胸廓移动的幅度可反映潮气量。胸廓运动减弱提示通气不足。此外，不对称运动提示局部病变，如气胸或连枷胸。

听诊

咳嗽：犬吠样咳嗽提示声门下梗阻，干咳可见于哮喘或细支气管炎患者。

鼾声：由鼻塞引起，最常见于鼻充血、扁桃体和（或）腺样体肥大或神经肌肉无力。

痰鸣声（呼噜声）：由口咽后部、气管和（或）支气管的分泌物引起。

喘鸣：是一种吸气性哮鸣音，提示呼吸窘迫在上气道。

哮鸣音：呼气相，见于哮喘持续状态、细支气管炎、气道异物患者。

声音改变：嘶哑或低沉提示上气道梗阻。

失声：完全性上气道梗阻或声带功能障碍导致。

呼气呻吟：由于呼出气体通过部分关闭的声门产生的一种呼吸末声音。它会减慢呼气流，增加肺容量和肺泡压。呼气呻吟通常是中至重度呼吸窘迫的一个体征，见于下气道疾病（如肺炎、肺不张或肺水肿）的婴儿和儿童。对于因疼痛/腹部膨隆（如腹内损伤、脏器穿孔）而限制了呼吸用力的腹部病变患儿，也能听到呼气呻吟。

呼吸做功

鼻煽和吸气三凹征，见于气道阻塞或肺部疾病的患儿。

点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。

触诊

捻发感：气体漏出（如气胸）进入皮下可产生捻发感，即在触诊颈部和胸部时皮下有握雪感。

触觉性干啰音：在大气道处触诊发现震颤性干啰音提示气道内存在液体。

震颤：可触及的胸壁震动，触觉震颤在实变区增强，而在气胸或胸腔积液区减弱。

叩诊

胸壁叩诊过清音提示空气潴留（哮喘或细支气管炎），或者有气体漏出（气胸）。

叩诊浊音提示实变（如肺不张、支气管炎、胸腔积液）。

用力吸气和用力呼气时叩得的肺下界可以评估膈肌的运动情况，当呼气时膈肌上升程度减少则表明空气潴留，而当吸气时膈肌下降程度减少则提示腹内膨胀。

皮肤黏膜颜色

在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。

低氧血症或循环灌注差时，皮肤苍白或灰暗、青紫，可出现花纹，手足或肢体发凉。

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